非哺乳期乳腺炎又称慢性乳腺炎，由于其具有种类繁多、多数病因不明、临床表现相似且复杂多变、复发率高、治疗棘手，且某些类型极易与乳腺癌混淆、误诊率高等诸多特点，常常困扰着临床医生。近年来，随着非哺乳期乳腺炎在临床上的发病率有上升趋势，先进医疗器械在临床诊断中的应用越来越成熟，乳腺外科如雨后春笋般的发展和乳腺外科医生对该类疾病越来越重视，临床医生对该类疾病的认识也越来越深刻，对如何正确诊断、治疗非哺乳期乳腺炎也有了新的突破。现就其国内外最新研究进展加以介绍。
1乳腺炎症的定义乳腺炎症按疾病缓急可分为急性乳腺炎和慢性乳腺炎。慢性乳腺炎多发于非哺乳期，故又称为非哺乳期乳腺炎。非哺乳期乳腺炎是一种起病慢，病程长，不易痊愈，经久难消，常以乳腺内或乳管内残留炎性结节或肿块形成为临床表现，局部没有典型的红、肿、热、痛现象，发热、寒战、乏力等全身症状不明显的一种乳腺迁延性炎症[1]。非哺乳期乳腺炎需根据不同的病理类型及病情严重程度选择适当的治疗方法，大多以内外科综合治疗为主。
2非哺乳期乳腺炎的分类非哺乳期乳腺炎从病理类型来分，可分为特异性乳腺炎和非特异性乳腺炎。前者包括乳腺结核、真菌、寄生虫感染等，后者包括肉芽肿性乳腺炎、浆细胞性乳腺炎、乳晕下脓肿（Zuska病）及慢性硬化性淋巴细胞性乳腺炎等。
3三种非特异性非哺乳期乳腺炎的鉴别及诊治进展非哺乳期乳腺炎症中，临床上以非特异性乳腺炎中的肉芽肿性乳腺炎和浆细胞性乳腺炎相对多见，乳晕下脓肿（Zuska病）较为少见，但三者临床表现相似，缺乏特异性，预后均容易反复发作。而慢性硬化性淋巴细胞性乳腺炎临床最为罕见，本文对此不做进一步探讨。因此，如何正确诊断治疗这三种类型的非哺乳期乳腺炎性疾病，减少患者不必要的痛苦，显得尤为重要。
3.1肉芽肿性乳腺炎
肉芽肿性乳腺炎（granulomatousmastitis,GM）又称肉芽肿性小叶性乳腺炎、哺乳后瘤样肉芽肿性乳腺炎、特发性肉芽肿性乳腺炎，是一种非细菌感染的、非干酪样坏死、局限于乳腺小叶、形成肉芽肿为主要特征的乳腺慢性炎症性疾病，微脓肿、溃疡、窦道形成是常见并发症。它是一种临床上较少见的慢性乳腺炎性疾病，但近几年发病率有上升趋势。
3.1.1病因及发病机制：关于本病的病因国内外一直没有一个统一的认识，综合文献报道，目前考虑与以下几种因素相关：
（1）自身免疫反应：曾有肉芽肿性乳腺炎并发结节性红斑和关节炎的病例报道[2-4]，且激素治疗有效。近期，Kanako等[5]对2例肉芽肿性乳腺炎患者进行免疫组织化学染色发现，病灶处有大量IgG4+浆细胞以及CD4+或CD8+的淋巴细胞浸润，其中1例患者的血清中还检测到高水平的IgG4，这提醒人们需要对肉芽肿性乳腺炎在免疫学方面重新认识。也有学者推测认为肉芽肿性乳腺炎是产后残留的乳汁及脂肪、蛋白质所致的局部免疫现象和超敏反应。
（2）炎症反应：局部感染、创伤以及各种理化刺激破坏导管及腺腔上皮，分泌内容物外逸于小叶间质，引起炎症反应，诱发肉芽肿形成并破坏小叶结构。
（3）泌乳因素：妊娠、哺乳、高泌乳素血症(垂体泌乳素瘤或药物引起)可能引起肉芽肿性乳腺炎发病，许多文献及病例报道已证实这一假设。最近一项研究显示，肉芽肿性乳腺炎患者较空白对照组和浆细胞性乳腺炎患者距离末次孕产史时间更近，并且长时间哺乳更容易延长肉芽肿性乳腺炎的病程[6]。
(4)感染因素：近年来，英国、法国、意大利、新西兰和美国相继有肉芽肿性乳腺炎合并棒状杆菌感染的病例报道[7-9]，提示这种皮肤内生的革兰阳性杆菌可能与肉芽肿性乳腺炎发病有关，但我国尚无此类病例报道。
(5)避孕药诱发：目前对避孕药是否能引起本病尚存争议。Diesing等[10]认为药物导致乳腺组织分泌旺盛，导管或腺泡上皮出现化生、变性，并脱落入管腔内分解破坏，作为化学物质进入周围间质，引起慢性肉芽肿反应。但张祥盛[11]总结文献报道，发现仅有少数病例有口服避孕药史，且口服者并非完全引起乳腺肉芽肿反应，故推测口服避孕药并非本病的主要致病因素。
(6)外伤因素：尚未见报道外伤因素导致肉芽肿性乳腺炎的病例。笔者在临床工作中发现一男性肉芽肿性乳腺炎病例，有典型外伤史，单纯切开排脓并活检，病理报告符合肉芽肿性乳腺炎，经过联合抗生素治疗后缓解11个月再发。后经病灶扩大切除术后治愈。术后病理再次证实为肉芽肿性乳腺炎。
3.1.2诊断：
(1)临床特点：①常发生在生育期的妇女，绝大多数是已婚、经产并哺乳，多数发生在断乳后数月至数年间，但也有发生在妊娠或哺乳期的。②近%的患者有肿块，常单侧乳腺受累，乳晕区及外上象限多见，多伴有不同程度的乳头内陷。肿块位于乳腺实质内，无痛或轻微痛,表面皮肤不红或微红，肿块质硬，边界不清，可与皮肤或周围组织粘连，有时可伴有同侧腋窝淋巴结肿大（40%~70%）。③病程相对较短，常见短期内增大迅速，治疗不当常反复发作。少数可伴有发热，若不及时治疗，短期内可出现乳房脓肿，溃破后形成窦道，经久不愈。
(2)影像学检查：①乳腺多普勒超声多显示不规则、边界不清的低回声区或结节，无包膜，内部回声不均匀，偶见液性暗区。若散见囊状、管状更低回声或无回声区，这与乳腺恶性肿瘤内部回声相反，高度提示炎症可能。若伴有脓肿形成的患者超声下可见低回声肿物内“流沙样”回声。血流相对丰富。②乳腺钼靶X线检查多显示局部不规则、不均匀的致密肿块影，边界欠清，其内可夹杂等密度的腺体或低密度的脂肪影。可有或无钙化，周围毛糙，常见毛刺。往往被首先考虑为乳腺恶性疾病，但通常不见细沙粒样钙化，也不见乳腺癌中“块中之块”影，提示良性病变。③乳腺MRI：我科对56例肉芽肿性乳腺炎病例中的27例行MRI检查，29例行B超或B超联合钼靶检查，经比较研究发现，MRI对肉芽肿性乳腺炎病灶范围评估准确率为88.9%（24/27），远高于B超或B超联合钼靶评估的准确率[12]。肉芽肿性乳腺炎表现为不均匀、渐进性强化区内伴多发环形脓肿形成，此为肉芽肿性乳腺炎较特征性表现。
（3）组织病理学检查：此为确诊的金标准。①针吸细胞学检查：该病的细胞成份特征为多核巨细胞(异物型和郎罕型)、核碎片、嗜中性粒细胞、巨噬细胞、上皮样细胞和反应性增生的上皮细胞，伴有淋巴细胞、浆细胞，偶见嗜酸性粒细胞浸润。缺乏坏死性病灶可帮助鉴别炎症及恶性病变。②组织学检查：病变组织形成模糊结节，位于乳腺实质内，有界限清楚或不清楚的病变区，切面灰白或灰黄，质韧或硬，切面弥漫分布粟粒至黄豆大小暗红色结节，部分结节中心可见小囊腔，部分病例挤压乳头有脓性分泌物。镜下以乳腺终末导管小叶单位为中心，终末导管扩张,上皮萎缩或消失，腔内空虚或为坏死物，炎症轻者可见腺泡，重者腺泡消失。导管壁及小叶内有多种炎性细胞浸润，以中性粒细胞为主，并形成微小脓肿是其特点。另外，有单核细胞，淋巴细胞、上皮样细胞,Langhans巨细胞,杜顿氏巨细胞，巨细胞内没有星状小体，可伴有不同程度的嗜酸性粒细胞浸润。病变可融合，小叶结构消失；镜下无干酪样坏死及明显的血管炎[13]。
3.1.3治疗：
（1）手术治疗：本病尚无致死性报道，目前手术是主要的治疗手段。手术治疗应尽量彻底切除病变组织，时机的选择应在炎症控制局限后。手术方式需根据患者的具体情况而定，目前总结手术方式有五种：①脓肿切开引流术+病灶清除术。②脓肿切开引流术+病灶活检术。③直接行病灶扩大切除术。适合术前已经确诊和术中快速冷冻切片明确诊断的病例。所有行病灶扩大切除术的患者，可通过游离部分皮瓣等技术，采取I期残留腺体移位乳房整形术来矫正乳房，既达到治疗疾病，又能尽最大努力保证乳房的美观，效果确切。而早期病例未予缝合残存腺体，使患者术后乳房变形较重。④乳房单纯切除术。本术式仅适用于反复发作并在术中证实为弥漫性乳房病变的患者。⑤乳腺小叶区段切除。该术式切除范围从乳头正下的导管开始到末梢导管为止，可将整个含病变的导管系统完整切除，术中清除病变组织相对彻底，能有效避免形成慢性窦道。对于有脓肿形成的病例，在围手术期配合抗生素治疗是必要的。
（2）肾上腺糖皮质激素或免疫抑制剂治疗：此种治疗目前尚存在争议。如病变典型，组织化学染色及组织培养无致病菌，结核菌素试验阴性，肾上腺糖皮质激素治疗可使肿块缩小，缩短治疗过程，缩小手术范围。但也有学者认为单纯应用肾上腺糖皮质激素治疗容易使病情反复，而用甲氨喋呤联合小剂量激素治疗则可取得良好效果。有观点认为激素治疗更适用于术后复发难治或不宜再次行手术切除的肉芽肿性乳腺炎患者。常用药物是泼尼松口服，但其用药剂量、疗程尚无统一标准。通常起始剂量为60mg/d，至少维持治疗2周，出现临床症状缓解后开始逐渐减量，达到完全缓解的时间因人而异(6周～1年)[14]。肿块硬结缩小、脓肿消退、皮肤瘘管逐渐愈合、炎症发红皮肤恢复正常以及超声检查结果改善都可视为激素治疗有效的证据。甲氨蝶呤(methotrexate，MTX)一开始作为激素减量替代治疗，避免激素减量或停药后出现的病情复发，同时也有效减少激素带来的不良反应。已有文献报道单独应用中等剂量MTX口服每周1次成功治愈肉芽肿性乳腺炎的病例[15]。
（3）祛除病因治疗：针对病因采取相应的措施，如高泌乳素患者通过降低泌乳素水平；长期应用避孕药的患者停用此类药物：乳头发育不良的患者通过改善乳管分泌物的排泄等可达到预防本病反复发作的目的。棒状杆菌引起的肉芽肿性乳腺炎采用多西环素或强力霉素等治疗有效。
（4）中西医结合治疗：是治疗该病的有效方法。初期应重在消散，以通为主；溃烂后应调补气血，祛腐生肌[16]。待肿块缩小，炎症局限，采取手术治疗，并术后给予活血化瘀止痛、清热养阴等中药内服可加速愈合。
3.2浆细胞性乳腺炎
浆细胞性乳腺炎（plasmacellmastitis,PCM），又名乳腺导管扩张症，导管周围乳腺炎，是一种以乳腺导管扩张、浆细胞浸润为病变基础的慢性非细菌性感染性乳腺化脓性疾病，是一种并不罕见的乳腺良性病变。
3.2.1病因及发病机制：截至目前为止，浆细胞性乳腺炎的病因亦尚不明确，有如下几种说法：
（1）先天性乳头内缩或凹陷畸形，导管发育异常，乳腺结构不良，或哺乳障碍、乳房外伤、炎症、乳晕区手术，造成乳腺导管瘀滞不畅，分泌排泄功能异常，导致乳腺导管扩张，乳管内脂类降解产物分解，反复刺激乳管及乳晕中组织细胞，出现乳晕周围局限性慢性炎性浸润病变。
（2）大多数患者发病并无明显诱因，故有人认为是一种自身免疫性疾病。通过免疫组化检测发现，在浆细胞性乳腺炎患者的乳腺小叶内、小叶周边、乳腺间质及导管周围均有CD20、CD3阳性的淋巴细胞浸润，也有少量呈CD68阳性的体积较大的巨噬细胞弥漫浸润[17]。
（3）有学者从乳头溢液、乳晕部脓肿穿刺或乳头漏管中均分离和培养出厌氧菌，认为该病是厌氧菌在乳管内滋生引起的化脓性炎症，侵及皮下波及导管经乳导管穿通后可形成瘘管[18]。
（4）内分泌失调，尤其是泌乳素水平升高，长期溢乳加上抵抗力下降可能引起乳管分泌物聚集、阻塞乳管引发乳管周围炎，继而发生浆细胞性乳腺炎。洪胜龙等[19]临床发现抗精神病药物通过引起泌乳素升高也能诱发该病。笔者在临床上治疗了2例有使用该类药物4年后导致该病的病例。
（5）其他：Bundred和Dixon均认为吸烟是本病复发及病情加重的危险因素。许涛等[20]最新研究显示浆细胞性乳腺炎患者抗酸染色查出结核菌L型感染率为60.7%，牛型结核菌卡介苗抗体免疫组化染色阳性率竟高达73.2%，故推测浆细胞性乳腺炎的发病可能与结核菌L型感染相关或可能为乳腺结核的亚型。
3.2.2诊断：
（1）临床特点：浆细胞性乳腺炎多发生在35岁~40岁经产妇女，非哺乳期多发。乳晕深部肿块常为首诊症状，部分患者以乳头溢液为首发症状。浆细胞性乳腺炎临床表现复杂多样：①急性期，约2周，类似急性乳腺炎表现，病变局部可出现红、肿、触痛，常位于乳晕周围，但全身反应轻，无明显发热，腋下淋巴结可肿大。抗生素治疗有效，可使局部肿胀消退，但易反复发作。部分患者可呈隐匿表现。②亚急性期，约3周，炎症样症状消失，出现乳房肿块，并与皮肤粘连，可形成脓肿，溃破后形成乳瘘。③慢性期，病情反复发作，肿块持续存在，呈橘皮样变，可见乳头内缩，临床上很难与乳腺癌相鉴别。目前也有学者认为，上述分期是浆细胞性乳腺炎发生急性炎症后经过治疗情况下的病变过程，而自然病程的发展阶段应为：以乳腺导管扩张为主的慢性阶段过渡到以浆细胞浸润为主的急性阶段[21]。
（2）影像学检查：①彩色多普勒超声：病灶位于乳晕后或乳晕周围，腺体内可探及边界不清，形态不规则的低回声区或囊实性混合性结节，病灶中心区回声相对强，边缘区回声弱，为炎性机化所致，常伴有导管扩张。肿块内部呈不均匀低回声、无包膜、无恶性特征，导管呈囊状，尤其是串珠样扩张，病灶内可见不丰富的血流信号，血流阻力指数小于0.70，而乳腺癌一般大于0.70。病灶多呈扁平状，纵横径比值1，而乳腺癌纵横径比值1者居多。有瘘管形成者，乳晕处可见一虫蚀状低回声管道、管壁边界清楚、走形多不规则，挤压该低回声管道时，多有分泌物自瘘口溢出。②钼靶：摄影显示病变大多位于乳晕及中央区，与肉芽肿性乳腺炎发病部位不同；其肿块密度增高影内夹杂透亮影，边缘光滑，考虑为扩张的导管腔内含有脂肪物质所致；有时可见周围假“毛刺征”，以及粗颗粒圆形钙化。③断层螺旋CT检查：早期炎性肿块表现为乳晕区皮肤增厚，主乳管区软组织影增宽，后期病变周围有类圆形小结节，且结节间有桥样连接，此为浆细胞性乳腺炎的特有征象[22]。④MRI：MRI平扫多呈长T1、长T2信号影，乳晕下大导管扩张，T1W1增强前可见导管高信号征。增强扫描，病灶检出率为%。增强表现可因病理分期而不同，可表现为斑片状、环形、分隔状、肿块样等强化形式，伴邻近皮肤增厚，其分隔因炎症性浸润，部分可见毛刺征。时间-信号强度曲线Ｉ型(流入型)曲线为主，部分为II型（平台型）。增强后导管壁呈轻度渐进性强化。⑤乳腺红外线扫描：仅可现实乳晕区有不规则中、深灰色阴影，阴影多压之不退色。该检查在鉴别诊断上意义不大。
（3）乳管造影：可清楚显示不同程度的柱状、囊状或梭状的导管扩张征象和囊肿及病变范围。
（4）纤维乳管内视镜：镜下主要表现为总乳管或（和）大导管（Ⅰ级导管）内大量白色分泌物，呈片状、絮状或团块状附着于导管壁上，周围的导管壁往往失去弹性，并有部分管腔增宽[23]。
（5）病理学检查：针吸细胞学检查可见坏死物和较多的浆细胞、淋巴细胞、中性粒细胞及细胞残核。术中快速冰冻病理检查是诊断此病、鉴别乳腺癌的可靠依据。
（6）其他较新的检查方法,如:乳头溢液CEA测定和应用血清β2-微球蛋白测定，仍需进一步研究证实。
3.2.3治疗：浆细胞性乳腺炎很少能自愈，手术切除病灶是目前治疗该病最彻底、有效的方法。临床治疗上可将浆细胞性乳腺炎分成肿块型、脓肿型和瘘管型[24]。综合文献并结合我科经验，归纳各型治疗方法如下：
（1）肿块型：急性炎性肿块期，往往合并细菌性炎症，早期联合应用地塞米松或泼尼松和甲硝唑治疗可以收到显著的治疗效果。急性炎症消退后的乳房肿块或乳头溢液，可根据不同部位、肿块的大小及患者对乳房外观的要求分别采用不同的手术方式。
（2）脓肿型：对皮肤未破溃、脓液稀薄、单发小脓肿（直径3cm）的浆细胞性乳腺炎在彩色超声引导下行脓肿穿刺冲洗术治疗[25]；未破溃多分隔较大脓肿或脓液粘稠的应用置管冲洗引流术[26]。而笔者则采用切开排脓加组织学活检为主要治疗手段。
（3）瘘管型：本型唯一可靠的方法是手术切除瘘管及周围部分正常组织，同时进行I期塑型。对于复杂病例，可采用中药内服外敷，加药线引流、挂线、切开、拖线等中医外治法。
浆细胞性乳腺炎的手术方式：（1）乳管切除术，适应证为单纯乳头溢液或乳晕下大乳管扩张者。（2）肿块局部切除术，适用于年轻、肿块较小者，但易复发。（3）病灶切除联合乳头整形术，适应证为浆细胞性乳腺炎乳晕旁小脓肿、瘘管合并乳头凹陷、内翻者。（4）乳腺病灶扩大切除术+I期乳腺腺体移位乳房整形术+/-内陷乳头矫形术，适用于较大范围病灶、炎性肿块、肿块局部切除复发、形成瘘管、窦道、乳头溢液且导管扩张明显者。（5）乳房单纯切除术，适用于久治不愈的多发性瘘管或伴有乳头坏死及乳房严重变形者。（6）乳房皮下腺体全切除+/-假体植入II期/I期乳房再造，适用于乳晕区小肿块或非乳晕区炎性肿块切除致乳房变形，患者要求保留乳头、乳晕并乳房重建者。急性期应在手术满6月后行II期乳房整形术如假体植入术，急性炎症消退后或复发手术后的可以考虑I期乳房整形术如假体植入术等。
3.3乳晕下脓肿
乳晕下脓肿（subareolarabscess），又称Zuska病，乳管瘘，是一种与哺乳无关的特殊型慢性低度感染，常在乳晕或其附近皮下形成慢性反复发作性脓肿，伴输乳管鳞化和输乳管瘘等，易被误诊为浆细胞乳腺炎等其他乳腺疾病而得不到有效治疗。
3.3.1病因及发病机制：从病因来看，本病与乳腺外伤、全身感染、结婚、生育、哺乳均无关。综合国内外报道，可考虑与以下因素有关：
（1）乳管阻塞。由于乳管上皮异常，脱落的乳管上皮细胞及分泌物不能光滑顺利地排出，停滞阻塞乳管。根据Zuska的推论，发病过程是：①扁平上皮脱屑淤滞；②继而感染,乳管扩张,形成肉芽组织；③与皮肤粘连；④破溃。
（2）乳管先天畸形。
（3）乳头内陷。乳晕下脓肿多伴乳头内陷,且内陷均发生于瘘管之前。所以有学者认为乳头内陷加深了乳头周围的皮肤皱褶,易存污垢,同时也可使乳管内容物不能自然排出，因而成为发病的促进因素。相反,也有人认为乳头内陷是感染乳管短缩和纤维组织增生引起的继发性变化。
（4）皮肤感染蚀破乳管。乳晕部皮肤含有丰富的皮脂腺、汗腺和乳晕腺，分泌旺盛。由于腺体排出不畅引起感染化脓后蚀破乳管，形成乳晕-乳管瘘。
（5）吸烟。有专家认为妇女乳腺在非哺乳期也有少量乳汁分泌，乳汁中来自烟的有毒物质刺激乳腺管上皮化生而成为角化鳞状上皮。这些上皮屑阻塞乳汁的排出，并使乳汁被乳管内的细菌诱发感染，形成乳晕内脓肿。综上所述，乳晕下脓肿是乳晕导管病变，阻塞导管开口，分泌物淤积导致导管扩张所致，最终形成乳窦部的导管瘘，即使脓肿引流后炎症暂时消退，细菌仍可从乳管在乳头的开口处进入脓肿所在部位，继发感染，导致脓肿反复发作。
3.3.2诊断：
（1）临床特点：①本病好发于绝经前的中年妇女，非哺乳期，年龄14岁~66岁，平均40岁；②病程漫长，一般为2年~3年，有的长达数十年，但对全身影响小；③2/3发生在双侧乳腺，发病部位为乳管开口处(输乳管、乳窦处)。多伴有乳头畸形或内陷，且其中央都能找到扩张乳管开口，经探针探查，此开口为一与瘘管或肿块相通的管道；④患者常出现乳晕区肿胀，局限性痛性肿块，位置表浅，肿块边界可以清楚，也可以不清楚，大小可以1cm~3cm，也有报道达到10cm。此常易误诊为乳腺癌，但细针穿刺，前者常有脓液，后者为实性肿块；⑤有或无皮肤红肿，多伴有乳头排出粘稠的乳汁样或膏状分泌物，可有恶臭；⑥给予抗生素治疗后，炎症常不完全吸收，多形成小脓肿。往往自行破溃后炎症即自行消退，但短期内又有同样的复发；或小脓肿破溃后形成窦道，窦口封闭时炎症又再复发。乳晕下肿胀、肿物形成或产生脓肿、输乳管瘘及反复发作、迁延不愈是本病的重要特点，也是诊断本病的重要依据。
（2）影像学检查：吴盛正等[27]曾报道，本病2例在B超下均提示患侧腺体相对增厚，回声不均质，乳晕周围均可探及一个或多个低回声或无回声区，周边可见血流信号。
（3）病理学检查：镜下均见乳腺大导管原有的被覆上皮鳞状上皮化生，伴角化。乳头及乳晕下乳腺组织慢性化脓性炎症，伴炎性肉芽组织形成，边缘部可见坏死及化脓性物。也可形成瘘管及窦道。脓肿经常与乳腺导管相通。脓肿深部输乳管及大导管周见淋巴细胞、浆细胞及少许嗜酸性粒细胞浸润[28]。
3.3.3治疗：本病单独应用抗生素治疗无效已成定论，按一般化脓性炎症处理方法予以切开引流，大多也难得到治愈，复发率极高，必须将病灶连同受累的导管一并切除才能根治，对有乳头内陷者同时予以纠正。有人提出将瘘管切开,包括闭锁之盲端,亦能奏效。因此，一经确诊应积极手术治疗。一般选择炎症静止期手术，可有效避免术后切口感染，力争I期愈合。
4三种非哺乳期乳腺炎的鉴别诊断针对肉芽肿性乳腺炎、浆细胞性乳腺炎、乳晕下脓肿的鉴别诊断总结见表1。
5非哺乳期乳腺炎与乳腺癌的鉴别在临床工作中，较为重要的是非哺乳期乳腺炎容易误诊为乳腺癌，尤其是炎性乳癌。炎性乳癌是一种罕见的乳腺癌亚型，预后不良。炎性乳癌多表现为整个乳腺弥漫性增大，乳腺硬结，高热，皮肤增厚伴橘皮样改变，皮肤水肿，至少1/3乳腺有红斑并且在硬结边缘明显增多。这种临床表现是由于皮肤真皮淋巴管被乳腺癌细胞侵袭所致，淋巴回流受阻，产生特征性的皮肤改变。它与炎症的进程相似，只有在显微镜下才能发现是癌细胞而不是炎细胞浸润[29]。炎性乳癌呈现弥漫性红斑但缺乏潜在独立的乳房肿块，而这作为侵袭性肿瘤的警告信号常不被患者意识到，致延误治疗。
鉴别诊断要点主要有：（1）非哺乳期乳腺炎的发病年龄较乳腺癌年轻，后者好发于40岁以上，未生育、高龄初产、未哺乳妇女。（2）炎性肿块多发生于乳晕后区，而乳腺癌好发于乳房外上象限。（3）乳腺炎较表浅时，显示局部水肿增厚，而癌性皮肤改变常较广泛，尤其是炎性乳腺癌的皮肤增厚更为明显，皮下脂肪层浑浊，皮下水肿往往甚为广泛明显。（4）非哺乳期乳腺炎病变常较局限，钼靶X线片示乳腺局部密度增高，肿块边界不清，其内可夹杂脂肪影，而乳腺癌局部结构扭曲，病变密度更为致密，边界不规则或有角状突起、毛刺等特征，如伴有沙粒样及针尖样等恶性钙化影则是最好的佐证。且有“块中之块”影，有别于非哺乳期乳腺炎。（5）彩色多普勒超声在炎性乳癌病变区血流检出率为80%，血流信号较丰富，血流束呈点状，条棒状，阻力指数较高，此与非哺乳期乳腺炎的超声特征相反。此外，可显示被水肿隐藏的肿块，进一步证实皮肤和胸肌侵犯与腋窝受累。（6）MRI增强扫描乳腺癌多表现为环形强化或边缘强化以及向心性强化，T2加权TSE序列呈低信号、树根征、病灶周围水肿，增强后时间－信号强度曲线以Ⅲ型（流出型）为主，且快进快出，而炎性病变于DWI呈等或较高信号（ADC值1.1×10-3mm2/s），强化曲线呈Ⅰ型（流入型）或Ⅱ型（平台型）。肿块T2WI低信号、花征、胸大肌浸润（脂肪层中断）能更多地在炎性乳癌中观察到[30]。（7）乳腺癌特别是炎性乳癌病程进展迅速，呈浸润性特征。孤立的炎性体征是强烈提示炎性乳腺癌[31]。（8）癌症较易转移至腋下淋巴结,引起腋下淋巴结的增大和破坏。
尽管如此，仍有相当部分非哺乳期乳腺炎和炎性乳癌影像特征重叠。此时，及时穿刺活检或手术切除肿块及淋巴结进行病理检查，是诊断的关键依据。
6结语虽然非哺乳期乳腺炎在临床上并不少见，但是由于乳腺专科医师对乳腺疾病诊治重点常集中于乳腺癌等恶性肿瘤上，而对于良性疾病特别是非哺乳期乳腺炎的早期白癜风症状图片用什么中药治疗白癜风