最新的日本最高学府东京大学的研究团队的研究结果表明，进行性肌营养不良的病情进展与细胞的关系紧密。
这个由东京大学农业与生命科学研究生院团队发表的论文，在世界上首次发现，细胞老化现象与杜氏肌营养不良（DMD）的恶化有关。
那么，细胞老化是怎样一个过程呢？
人体的细胞在不断重复分裂，最终达到分裂极限，通过表达细胞分裂抑制剂（如p16）来停止分裂。这种现象就是细胞老化。
除了重复分裂之外，暴露于炎症等引起肌肉压力增加也容易导致和引起细胞老化。
杜氏进行性肌营养不良（DMD）是一种遗传性肌病，由X染色体上存在的肌营养不良蛋白突变引起，其特点是肌肉的持续损伤和炎症。
年，东京大学的研究小组自主研发了肌肉营养不良模型大鼠，该大鼠在肌营养不良基因中发生突变。
（从左到右：大鼠细胞，1个月的DMD大鼠细胞，10个月DMD大鼠细胞显示细胞纤维化。论文截屏照）
东京大学的团队长期观察后发现，在DMD大鼠的肌肉中，细胞分裂抑制剂如p16的表达随着病情的恶化而增加，导致细胞老化。
如果使用遗传学方法抑制细胞老化，通过抑制p16，DMD的病情得到改善，如体重和肌肉力量的增强，以及DMD中独特的肌肉纤维化和脂肪化的减少。
(从左到右：大鼠细胞，DMD大鼠显示纤维化，P16抑制后的纤维化得以改善。论文截屏照）
此外，研究小组发现，在人类DMD患者的肌肉中，与细胞老化相关的因素（如p16）的表达也在增加。
结果表明，与DMD大鼠一样，人类DMD患者的细胞老化可能与病情恶化有关。
研究小组还试验了能够专门去除衰老细胞的药物。给DMD大鼠使用了抗细胞衰老的药物，可以减少老化细胞的数量，并抑制了由于病情恶化而导致的体重减轻和肌肉无力。
这项研究有望为阐明DMD的病理进展机制和开发治疗方法做出贡献，研究人员希望。
这个研究成果，发表在ScientificReports期刊上。东京大学农业与生命科学研究生院团队包括研究生杉原贤一、田本奈保美和副教授山口庆太郎等。
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