经过2年多探索，数次修改实验方案，经过上百次的实验研究，近日，医院神经外科菅凤增教授团队成功诱发出国际上首个可逆性脊髓空洞动物模型。文章发表在国际脑屏障学会（IBBS）、国际脑积水及脑脊液疾病学会（ISHCSF）官方会刊FluidsandBarriersoftheCNS（主要研究者，马龙冰、姚庆宇、菅凤增等）。文章一经发表就引起美国国立卫生研究院（NIH）官方资料库MMRRC的认可和肯定，希望将其收入库中，永久保存该脊髓空洞模型。该模型建立方法已提交申请国家发明专利（“可逆性脊髓空洞动物模型及其构建方法和应用”，申请号：.5）。
团队采用显微手术定量硬膜外压迫法，阻塞蛛网膜下腔脑脊液流动，8周后MRI成像显示82.5%的大鼠出现脊髓空洞，经病理切片进一步证实，空洞的发生率可达90%以上。本模型构建的脊髓空洞位于脊髓中央管，初期呈局部中央管扩张，随后逐渐融合呈串样。本模型中的脊髓空洞与对照组相比，中央管可扩张50倍以上，且空洞周围室管膜区细胞数量也明显增加。免疫组化结果证实该建模方法不会引起脊髓的明显炎症反应，因此不论从形态上还是病理改变上，本模型都与临床上患者的脊髓空洞较为相似。与经典的蛛网膜下腔注射高岭土，通过炎性反应及脊髓毒性反应引起的空洞完全不同。最近研究进一步证实，手术后3周MR已经出现明确的空洞影像（10只大鼠%出现），直至1年后（相当于人类岁）均可维持空洞的存在。
在去除诱发空洞因素后，50%大鼠出现脊髓空洞减小，50%不变或进一步发展。这进一步提示临床手术中硬膜下探查松解的必要性及临床意义，尤其慢性脊髓损伤空洞患者。该团队在最近的临床研究中与这一发现相互印证(worldneurosurgery,已接收，主要研究者，关健、袁澄华等)。
该模型具有操作简单、重复好、同质性高且贴合临床的优点，为研究空洞引起脊髓损伤的病理生理机制及其治疗提供了新的契机，也为脊髓损伤修复研究提供了一种新的模型。
文章来源：Ma,Letal.Chronicextradural