一、运动传出的最后公路
（一）脑干神经核和脊髓灰质与运动有关的神经元
1.运动神经元
脊髓灰质前角和脑干神经核（第Ⅰ、Ⅱ和Ⅷ对脑神经核除外）存在大量运动神经元，这些神经元是躯体运动调节和反射的最后公路，它们接受各级高位中枢发出的指令以及外周传入的各种信息，经整合后发出冲动调控骨骼肌的活动。运动神经元包括α、β和γ三类。
（1）α运动神经元α运动神经元的胞体（直径约μm）和轴突（直径约14μm，属Aα有髓纤维）较大，其发出的冲动直接到达骨骼肌中的梭外肌纤维，释放乙酰胆碱引起骨骼肌收缩。
（2）γ运动神经元γ运动神经元的胞体较小，其轴突形成Aγ运动纤维（直径约5μm），支配骨骼肌肌梭的梭内肌纤维。与α运动神经元相同，γ运动神经元释放的神经递质也是乙酰胆碱。此类神经元常持续放电，使梭内肌收缩，从而调节肌梭的敏感性，但其兴奋不能引起整块骨骼肌的收缩和动作。
（3）β运动神经元β运动神经元发出纤维支配骨骼肌的梭外肌和梭内肌，但其功能仍未明了。
2.中间神经元
在脊髓的后角、前角和中间带以及脑干运动神经核，存在大量的中间神经元，其数量多（约为前角运动神经元的30倍）、体积小、兴奋性高，常自动发放频率较高的活动（可高达次/秒）。中间神经元包括兴奋性神经元和抑制性神经元两类，主要功能是整合信息，它们相互联系形成网络，并与前角运动神经元形成突触。从后根传入的感觉信号以及从高级中枢下传的调控信号，大多首先到达中间神经元，经其整合后传到前角运动神经元。
闰绍细胞是位于脊髓前角的一种抑制性中间神经元，其体积较小，参与运动过程中的回返性抑制。α运动神经元的轴突在发出冲动调控骨骼肌收缩的同时，其分支与闰绍细胞形成突触联系并使其兴奋，后者释放抑制性神经递质甘氨酸，抑制附近以及发出冲动的α运动神经元的活动，使运动调控更加精确。
（二）运动单位
一个运动神经元与它所支配的所有肌纤维共同组成的一个基本功能单位称运动单位（motorunit）。运动单位的大小不等，与其支配的骨骼肌的功能特性有关。支配粗大肌群运动的运动单位较大，一个单位可包含多达根肌纤维；参与精细运动的运动单位较小，包含的肌纤维较少，如支配眼外肌运动的一个运动单位包含的肌纤维可少达6根。另外，不同运动单位所支配的肌纤维可互相交错分布。
二、躯体运动的中枢调节
（一）运动控制系统
骨骼肌的运动受到各级中枢的严密调控。运动的调控机制非常复杂，与脊髓、脑干、小脑、大脑皮质以及基底神经节等的活动有关，但很多细节仍未明了。运动意愿或设想的起源可能与大脑皮质联络区、辅助运动区以及记忆和情感相关区域的活动有关；运动意愿的有关信息被传到感觉运动皮层（包括初级运动皮质、运动前区、辅助运动区、感觉区、后顶叶联络皮层等）、基底神经节、小脑、脑干等部位的神经元，这些神经元在接受运动意愿的命令信号的同时，还接收各种感受器的传入信息，这些区域的神经元对各种信息进行整合，并且互相配合、协调，完成对运动程序和计划的设计；最后，发动运动的相关信号经下行纤维传给脑干和脊髓的运动神经元（或经中间神经元），并由此发出冲动调节肌肉的收缩活动。
（二）脊髓在躯体运动中的作用
脊髓中的运动神经元直接或经中间神经元间接受各级高位中枢发出的指令以及外周传入的各种信息，经整合后发出冲动调控骨骼肌的活动，是躯体运动调节和反射的最后公路。
1.脊髓的躯体反射
脊髓是许多反射的基本中枢部位，可完成多种躯体反射。
（1）骨骼肌牵张反射受神经支配的骨骼肌在外力牵拉时，可反射性引起同一肌肉收缩，这一反射活动称为骨骼肌牵张反射。肌梭是骨骼肌牵张反射的感受器，其传入冲动经Ⅰa类神经纤维直接或间接（经中间神经元）传到脊髓前角α运动神经元，后者发出冲动经传出纤维（Aα纤维）使梭外肌兴奋，引起骨骼肌收缩。骨骼肌牵张反射包括腱反射和肌紧张两种类型。
1）骨骼肌牵张反射的感受器骨骼肌牵张反射的感受器是肌梭。肌梭长3～10mm，肌梭内包含梭内肌纤维以及感觉和运动神经末梢，被一层结缔组织囊包裹。肌梭外的普通肌纤维较粗大，称为梭外肌纤维，受α运动神经元支配。肌梭附着在梭外肌的肌膜上，与梭外肌呈“并联”关系。
梭内肌纤维较细小，含有许多胞核。梭内肌的中间部是具有感觉神经末梢的感受装置，没有收缩功能；其两端是收缩成分，具有收缩能力，受γ运动神经元支配。当γ运动纤维传来兴奋时，梭内肌纤维的两端收缩，使中间部分受牵拉，导致感觉神经末梢兴奋，传入冲动增加。
按照核所在位置可将梭内肌分为核袋纤维和核链纤维两类，核袋纤维较粗，胞核集中在中央部。核链纤维较细，胞核呈链状分布于肌纤维内。
肌梭内的感觉神经末梢包括Ⅰa和Ⅱ两类纤维，前者同时支配核袋与核链纤维，神经末梢缠绕在感受装置部分；后者只支配核链纤维，其末梢成花枝状与感受装置部分相联系。当受到外力牵拉使肌肉伸长时，肌梭被牵拉，其感受末梢兴奋，传入冲动增加。缓慢牵拉肌肉时，可同时使Ⅰa和Ⅱ两类感觉神经末梢放电频率增加；当肌肉被快速牵拉伸长时，则只兴奋Ⅰa类感觉神经末梢。当梭外肌主动收缩时，如梭内肌不能同时收缩，肌梭的传入就会减少甚至停止；但在α运动神经元兴奋使梭外肌收缩的同时，如果γ神经元也兴奋，则肌梭的传入冲动可维持在一定水平。γ运动神经元的活动受上级中枢的下传冲动以及外周感觉传入的调控，其作用主要是增强肌梭的敏感性。
2）腱反射快速牵拉有神经支配的肌肉引起的牵张反射称为腱反射，亦称为位相性牵张反射，其产生的肌力较大。腱反射属于单突触反射，在脊髓中只经过一次突触接替（传入纤维直接与前角运动神经元构成突触联系），反射的潜伏期较短（约0.7ms）。在临床上，常通过检查腱反射的敏感性和反射力度来分析脊髓和高位中枢的活动状态。膝跳反射是临床上常用的一种典型的腱反射，通过叩击股四头肌腱（髌韧带）来引起，除此之外，临床上常用的腱反射还有跟腱反射和肘反射等。
3）肌紧张缓慢持续牵拉有神经支配的肌肉所引起的牵张反射称为肌紧张，又称紧张性牵张反射。此反射在中枢部分经过多次突触接替，属于多突触反射。反射引起的肌肉收缩较微弱，且缓慢和持久，并且同一肌肉的不同运动单位交替收缩，不产生明显的肌肉缩短和动作，只产生对抗缓慢牵拉的肌张力，不易疲劳。
肌紧张是维持躯体姿势的最基本反射，人体直立时，在重力作用下，头、躯干以及下肢关节趋于屈曲，关节的伸肌受到缓慢和持久的牵拉，反射性引起紧张性收缩，使机体维持站立姿势。肌紧张受高位中枢的调节，其维持与γ-神经元调节肌梭的敏感性密切相关。
（2）腱器官反射腱器官亦称高尔基腱器官，是长0.5～1mm的包囊状结构，分布于胶原纤维之间，处于肌肉与肌腱的交接部位，与肌纤维呈串联关系，一个腱器官与10～15根肌纤维相连。腱器官是一种张力感受器，主要对肌肉主动收缩引起的牵拉敏感，感受张力的变化，其感觉传入纤维是Ⅰb类纤维。
与作为长度感受器的肌梭不同，腱器官是张力感受器，其传入冲动对支配同一肌纤维的α运动神经元起抑制作用，而肌梭的传入冲动对支配同一肌纤维的α运动神经元起兴奋作用。当肌肉受牵拉时，由于肌梭的弹性大于腱器官，肌梭首先被拉长而产生兴奋，引发牵张反射，而此时施加到腱器官的张力较小。当加大拉力或肌肉主动收缩的力量进一步增大时，则兴奋腱器官，抑制肌肉的收缩，从而保护肌肉收缩免受损伤。
（3）屈肌反射和对侧伸肌反射当皮肤受到伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲反应，称为屈肌反射。由于此反射常由伤害性刺激引起，所以又称伤害反射或痛反射，反射的结果使肢体避开伤害性刺激。当伤害性刺激进一步加强时，在诱发同侧肢体屈曲的同时，还引起对侧肢体伸直，这一反射称为对侧伸肌反射（crossedextensorreflex）。屈肌反射和对侧伸肌反射均属于多突触反射，但后者的出现晚于前者。对侧伸肌反射的出现，可保证在避开伤害性刺激的同时维持身体平衡。当在肢体以外部位的皮肤受到伤害性刺激时，机体也可做出反应，使受刺激的机体部分回撤，躲避伤害性刺激，此类反射称撤回反射。
（4）节间反射节间反射是指通过脊髓不同节段之间神经元的协同活动所完成的一类反射。高位脊髓受损的动物，其前、后肢活动可以表现出一定程度的协调，如当其腰背部皮肤受刺激（尤其是瘙痒刺激）时，可以引起后肢搔爬反射，后肢发生节律性的搔爬动作，以去除相关刺激。
2.脊休克
脊髓被横断后，突然失去与高位中枢的联系，断面以下的所有躯体与内脏反射均暂时减退以至消失，进入无反射状态，这种现象称为脊休克（spinalshock），进入脊休克状态的动物表现为血管扩张，血压下降，粪尿潴留，肌张力减退或消失。而这种脊髓与高位中枢离断的动物称为脊髓动物或脊动物（spinalanimal）。
脊休克可以部分恢复，即一些以脊髓为基本中枢的反射可逐渐恢复，但恢复所需的时间与动物对大脑皮质的依赖程度有关，低等动物恢复较快，而高等动物恢复较慢，如蛙的脊休克只持续几分钟，非灵长类动物的脊休克持续数小时至数天，而人类发生脊休克后，需数周至数月才能逐渐恢复。不同的反射恢复的快慢不同，简单的（如牵张反射）先恢复，较复杂的（如对侧伸肌反射和节间反射等）后恢复，但恢复后的屈肌反射常增强，伸肌反射常减弱。血压可逐渐恢复到一定水平，但断面以下的随意运动功能和各种感觉永久性丧失。
脊休克的出现是由于脊髓突然失去了高位中枢的调节作用所致。在反射恢复后再次切断脊髓并不能再次引起脊髓休克，说明切断脊髓造成的损伤性刺激并不是产生脊休克的原因。
（三）脑干对躯体运动的调节
1.去大脑强直
在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物立即出现四肢伸直、头尾仰起、脊柱坚挺的全身性强直性痉挛状态，这一现象称为去大脑强直，这种状态的动物称为去大脑动物。去大脑强直主要表现为伸肌（抗重力肌）的肌紧张、亢进，当切断相应节段的脊髓后根后，去大脑僵直的现象明显减弱或消失，表明去大脑僵直是一种增强的牵张反射。
2.脑干的易化区与抑制区
脑干网状结构内有对肌紧张起加强作用的易化区和起抑制作用的抑制区。易化区范围较大，活动较强，位于延髓背外侧网状结构、脑桥被盖、中脑中央灰质和被盖，以及脑干以外的下丘脑和丘脑中线核群等部位，前庭核、小脑前叶两侧部和后叶中间部等可加强易化区的作用。抑制区范围较小，活动较弱，位于延髓腹内侧网状结构。抑制区虽然较弱小，但在完整的机体，它还接受来自较强大的高位中枢（包括来自大脑皮质、基底神经节和小脑前叶蚓部）的驱动，因此可对抗易化区的作用。
当脑干与高位中枢的联系中断后，大脑皮质和基底神经节对抑制区的支持作用消失，抑制区与易化区之间的功能平衡被打破，易化区活动占优，使肌紧张增强。
抑制区和易化区的下传冲动，可通过调节脊髓前角的α运动神经元的活动，直接调节肌紧张，也可以通过调节γ运动神经元的活动，间接调节肌紧张。下传冲动通过脊髓中间神经元直接易化α神经元引起的强直称为α强直。下行冲动通过兴奋γ神经元，使肌梭传入冲动增多，间接易化α神经元而引起的强直，称为γ强直。有实验表明，易化区活动增强时，其下行冲动首先加强γ运动神经元的活动，而前庭核及其下行通路前庭脊髓束主要是通过直接作用于脊髓前角的α运动神经元来加强α肌紧张。
在人类，中脑受损也可导致去大脑强直，表现为四肢伸直、头后仰、手指屈曲、上臂内旋，但人类的去大脑强直十分罕见。在临床上，有时可观察到类似的现象，如当蝶鞍上囊肿造成皮质与皮质下失去联系时，可出现下肢强直及上肢半屈的状态，称为去皮质强直。
（四）基底神经节在躯体运动中的作用
基底神经节是指大脑皮质下白质内的核团，位于丘脑附近，占据了大脑半球内部的大片区域。主要包括壳核、尾状核和苍白球（前两者又称新纹状体，后者称旧纹状体），有时也将在功能上与它们密切联系的黑质和丘脑底核归入其中。
1.基底神经节的功能
基底神经节是较低等动物（鸟类以下）运动调节的最高中枢，但在哺乳类动物，大脑皮质成为调节运动的最高级中枢，基底神经节退居其下。基底神经节通过与大脑皮质之间的双向联系，参与对运动的设计、编程和修正，与运动的产生和协调以及肌紧张的调节等有关。另外，还参与学习记忆、心理行为、传入信息处理等功能活动以及内脏活动的调节。
2.基底神经节的纤维联系
基底神经节的传入信号主要来自于大脑皮质，而其传出信号几乎全部回到大脑皮质。基底神经节与大脑皮质间有环路联系，其中苍白球是会聚中心，新纹状体接受来自于大脑皮质的信号后（其神经递质为乙酰胆碱或谷氨酸），发出冲动直接或间接经苍白球的外侧部和丘脑底核到达苍白球的内侧部（主要以γ–氨基丁酸为神经递质），然后经丘脑前腹核和外侧腹核回到大脑皮质。其中直接通路对大脑皮质起兴奋作用，而间接通路起抑制作用。
黑质接受来自于纹状体的信息（以γ–氨基丁酸为神经递质），并向新纹状体发出投射纤维，其末梢释放神经递质多巴胺作用于新纹状体内的D1和D2受体，分别兴奋纹状体直接通路和抑制其间接通路，最终对大脑皮质起易化作用，使运动易于发动。
丘脑底核与苍白球之间也有交换联系。基底神经节与脊髓之间没有直接纤维联系。
3.基底神经节受损引起的疾病
（1）帕金森病帕金森病又称震颤麻痹，主要是由于中脑黑质内的多巴胺能神经元发生退行性病变所致。临床典型症状是肌肉强直（肌紧张增强）、运动减少和迟缓、静止性震颤。由于肌紧张增强和运动减少，导致患者的面部表情呆板（面具脸）。震颤的出现可能与失去多巴胺能纤维的抑制作用造成反馈回路振荡增强有关，肌肉强直也可能与失去巴胺能纤维的抑制作用有关。运动减少和迟缓可能与失去巴胺能纤维对纹状体直接通路的兴奋作用和对其间接通路的抑制作用有关，最终造成其对大脑皮质的易化作用消失，大脑皮质难以发动运动。
用左旋多巴（多巴胺的前体）可改善帕金森病患者的症状，但直接使用多巴胺则无效，因为后者难以通过血脑屏障。M型胆碱能受体阻断剂对该病也有一定的疗效，这可能与改善黑质受损造成的多巴胺抑制作用（弱）与纹状体内胆碱能中间神经元的兴奋作用（强）之间的失衡有关。
（2）舞蹈病和手足徐动症舞蹈病又称亨廷顿病，的症状与帕金森病相反，主要表现为肌紧张降低和运动过多。患者肌张力降低和肌力减退，上肢和头部出现不自主的舞蹈样动作。亨廷顿病是一种先天遗传性疾病，主要病变在新纹状体，新纹状体内γ–氨基丁酸能和乙酰胆碱能神经元变性或遗传性缺失，造成新纹状体对苍白球外侧部和黑质的抑制作用减弱，使大脑皮质易于发动运动。用利血平耗竭多巴胺可缓解舞蹈病的症状。
手足徐动症主要表现为手、臂、头或脸出现扭动样动作，主要是苍白球受损所致。
（五）小脑对躯体运动的调节
与大脑相似，小脑也由表层的灰质和深层的白质所组成，在白质的深部包埋着顶核、中间核和齿状核三对小脑核。除绒球小结叶外，小脑的传出信息（主要来自灰质的浦肯野细胞），一般需通过这些小脑核团中继后才能传到其他部位。
小脑中间为蚓部，两侧是小脑半球，小脑半球可再分为中间部（靠近蚓部）和外侧部，从功能学上，这种纵向分区较合理。根据小脑表面存在的沟裂，可将小脑分成前叶、后叶和绒球小结叶。另外，根据传入联系和功能特点，可将小脑划分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能区。
1.前庭小脑
前庭小脑包括绒球小结叶和小部分蚓垂。在进化上这部分小脑出现最早，所以也称为原始小脑或古小脑，它的主要功能是维持躯体的平衡。
进出前庭小脑的信息主要通过前庭神经核进行中转。前庭小脑主要接受来自前庭器官的平衡觉信息（直接或经前庭神经核中转），其传出冲动经前庭神经核中继后，发出前庭脊髓束调节脊髓前角运动神经元对躯体中线肌群以及肢体伸肌的活动。前庭小脑还接受经视觉传入信息，参与调控眼球运动。
前庭小脑的损伤可造成机体的平衡功能障碍，如当绒球小结叶受肿瘤压迫而受损时，患者行走时不能规律性地移动双腿并且站立不稳，但当躯体受到支撑或躺下时，其运动可协调进行。切除绒球小结叶的猫还可出现位置性眼震颤（头固定在一定位置时引起的眼震颤）。
2.脊髓小脑
脊髓小脑包括小脑蚓部和半球中间部，其发生与脊髓相关，又称旧小脑，主要功能是调节肌紧张和协调随意运动，尤其是对进行过程中的运动进行适时、适度的调节。
脊髓小脑主要接受来自脊髓和由三叉神经传入的信息（如肌肉和关节本体感觉信息等），同时还接受视觉、听觉与平衡觉的信息传入，以及大脑皮质感觉区和运动区的信息传入。脊髓小脑的传出信息，经小脑深部核团（顶核和中间核）中继后，下行至脑干和脊髓前角运动神经元以及上行至大脑皮质运动区。因此，脊髓小脑在接受随意运动发起部位的信息的同时，也接受运动所引起的各种感觉反馈信息。在对这些信息进行分析和比较后，脊髓小脑将偏差信息反馈给大脑，同时发出信息调控肌肉的活动，以保证在运动执行过程中，对其进行适时、适度的调整。
脊髓小脑还可通过调控脑干网状结构易化区和抑制区的活动参与调控肌紧张。小脑前叶两侧部和后叶中间部可加强肌紧张，而小脑前叶蚓部则起抑制作用。在动物进化过程中，小脑对肌紧张的抑制作用逐渐减退，易化作用逐渐增强。
脊髓小脑损伤的患者，其随意运动的方向和力量失调，肌张力降低。在试图完成精细动作的工程中，难以控制方向，出现肌肉震颤，这种现象称为意向性震颤。患者还同时出现运动协调障碍，表现为行走摇晃、难以进行拮抗肌的快速轮替活动等，统称为小脑性共济失调。
3.皮层小脑
小脑半球外侧部称为皮层小脑。在进化中与大脑新皮质的发展有关，出现最晚，所以又称新小脑或大脑小脑。主要功能是参与随意运动的设计、编程和时序安排等，并参与运动学习过程。
它主要与大脑皮质（包括感觉区、运动区、运动前区和感觉联络区等）形成环路联系，不直接发出下传信息，也不接受外周感觉传入信息。皮层小脑的传出信息主要通过小脑深部的齿状核中继。精巧运动的学习和完成过程，与大脑皮层通过环路与小脑不断进行联合活动有关，熟练后，运动程序被储存于小脑中。当需要发到随意运动时，大脑首先从小脑提取相关程序，然后发到随意运动，并且在运动进行过程中，通过其与小脑以及基底神经节之间的环路，不断对动作进行修正。
皮层小脑的损伤，可能会导致复杂运动中各运动子成分之间的紧密联系障碍、运动协调和时序丧失、快速及熟练的动作缺失等。但有报道表明，小脑半球外侧部受损的患者，可不出现特殊的临床表现。
（六）大脑皮质在躯体运动中的作用
1.皮质运动区
皮质运动区是指参与运动的设计、编程、发动和调节等功能的大脑皮质区域，包括初级运动皮质、运动前区和辅助运动区等，感觉区、后顶叶联络皮质也参与运动的调节。另外，运动的意愿和设想可能与皮层联络区有关。有时将与感觉和运动有关的区域统称为感觉运动皮质。
与大脑皮质感觉区相似，运动皮质神经元分为6层，从脑膜到白质纵向排列成柱状的功能结构，称为运动柱。一个运动柱可通过控制多块肌肉的协调活动使关节运动，而一块肌肉可接受多个运动柱的调控。
（1）初级运动皮质初级运动皮质位于中央前回，即Brodmann分区的4区，是发动随意运动的重要部位。具有以下功能特征。①具有精细的功能定位，即刺激皮质的一定部位引起特定肌肉的收缩。②代表区的大小与运动的精细程度有关。运动越精细，代表区越大。③代表区的定位呈倒立人形，但头面部的内部排列是正立的。④对躯体运动呈交叉性支配。但对头面部的肌肉（下面部与舌肌除外）为双侧支配。
初级运动皮质的作用是支配特定肌肉收缩，但并不产生复杂的运动行为。复杂运动行为的产生有赖于运动前区和辅助运动区的活动和配合。
（2）运动前区运动前区紧邻初级运动皮质的前沿，主要位于6区。其代表区定位与初级运动皮质相似。由运动前区发动的运动较初级运动皮质的复杂。
（3）辅助运动区辅助运动区是指大脑半球内侧面、扣带回沟以上、紧邻初级运动皮质前沿的区域，包括Brodmann分区中的6区和8区。辅助运动区与基底神经节、小脑等有密切的环路联系，可能在运动程序设计以及运动准备中起重要作用。
（4）后顶叶联络皮质位于躯体感觉皮质之后的后顶叶皮质，接受来自大脑皮质其他感觉区以及运动皮质的传入，属于联络皮质。该区的功能可能是整合各种感觉信息，为制订运动计划作准备。
根据人类脑损伤后的表现以及外科手术中定位电刺激的结果，发现在运动前区和辅助运动区中，有多个与特定运动有关的脑功能区，包括（从上到下）：①手技巧区；②头部转动区；③随意动眼区；④支配讲话的语词形成区。
2.运动传出通路
（1）皮质脊髓束和皮质延髓束由大脑皮质发出后下行到达脊髓前角运动神经元的传导束，称为皮质脊髓束；而由大脑皮质发出后，下行终止于脑干躯体运动核的运动神经元的传导束称皮质延髓束，又称皮层脑干束。有时将两者统称为锥体束。锥体束是大脑皮质发动随意运动所必需的下行传导束。
皮质脊髓束由大脑皮质发出后，经内囊下行到达延髓下部，其中80％的纤维经延髓锥体交叉到对侧，然后在脊髓外侧索下行（皮质脊髓侧束），大部分经中间神经元终止于脊髓前角运动神经元；其余20％的纤维在同侧脊髓前索下行（皮质脊髓前束），经中间神经元终止于双侧的脊髓前角运动神经元。在人类，皮质脊髓侧束主要是控制四肢远端的肌肉运动，与精细和技巧性运动有关；而皮质脊髓前束主要是控制躯体和四肢近端的肌肉活动，与姿势的维持等功能有关。
在锥体束中，源于初级运动皮质的纤维约占30%，源于运动前区和辅助运动区的约占30％，源于躯体感觉皮质的约为40%。其中粗大的有髓纤维主要起自初级运动区的Betz细胞，此类纤维占纤维总数的3%；其余97%为直径较小的纤维。
（2）其他下行传导通路除了上述的皮质脊髓束和皮质延髓束的运动传出通路外，一些起源于大脑皮质和小脑的纤维以及上述运动传导束发出的侧支，经基底神经节、脑干网状结构以及脑干某些核团中继后，形成顶盖脊髓束、网状脊髓束、前庭脊髓束以及红核脊髓束等，参与对运动的协调和对姿势的调节等，但一般不直接发动随意运动。临床上常将这些下行传导束统称为锥体外系（由下行纤维不经过延髓锥体而得名）。其中的皮质-红核-脊髓通路可能是皮质脊髓束的功能补充，参与调节四肢远端肌肉的精细运动。
当脊髓前角和脑干运动神经元胞体或其轴突受损时（临床上称下运动神经元病变，如脊髓灰质炎），会出现柔软性麻痹（简称软瘫），表现为随意运动障碍，肌紧张减退、腱反射减弱或消失以及肌萎缩等。
当高位中枢或调控运动的下行通路受损时（临床上称上运动神经元病变，如内囊出血等），会出现痉挛性麻痹（简称硬瘫），表现为随意运动障碍、肌紧张加强以及腱反射亢进、巴宾斯基征（Babinskisign）阳性等。巴宾斯基征是指用钝物划足跖外侧时，引起??趾背曲、其余四趾外展并呈伞形散开的现象。在婴儿以及深睡或麻醉的成人，此征也可表现为阳性。痉挛性麻痹的出现可能与锥体束以及锥体以外的下行通路同时受损有关。有证据表明，切断灵长类延髓锥体引起的单纯皮质脊髓侧束损伤，仅引起肢体远端灵巧运动障碍，受影响的肌肉张力下降，但动物仍能站立和行走。
三、姿势的中枢调节
姿势的维持或调控是一个主动过程。为了维持一定的姿势（如坐姿或站姿），躯体的骨骼肌，尤其是中轴肌，常在下意识（或无意识）状态下持续工作，以保证躯体的重心落在机体的支撑点范围内，否则，就会因失去平衡而倒地。另外，在完成随意运动的过程中，一定伴有姿势的调整，姿势的调整为随意运动的顺利进行提供了必需的基础和保障。
调控姿势的中枢机制比较复杂，几乎涉及所有的中枢区域，包括脊髓、脑干、小脑、基底神经节和大脑皮质。与调节随意运动相似，姿势的调整和维持有赖于中枢相关程序的启动，并且受到外周传入信息的修正和调整。
能引起骨骼肌的张力发生改变或产生相应运动，以调整或维持躯体姿势的反射，称为姿势反射（posturalreflex）。引起姿势反射的传入信息主要来源于以下感受器：①足压力感受器；②前庭器官；③眼睛；④本体感受器（尤其是颈部和脊柱的本体感受器）。头、颈部的感受器主要提供头和躯体与外部空间的相对位置以及头与身体间的相对位置等信息，而足压力感受器提供躯体重心改变的有关信息。
（一）脊髓的姿势反射
在脊髓能完成较多的姿势反射，包括牵张反射、对侧伸肌反射、节间反射、脊髓翻正反射、颈紧张反射、阳性支持反应以及跨步反应等。
1.脊髓翻正反射
当脊动物被放倒时，会试图恢复其体位或站立起来，这种在脊髓完成的较复杂反射，称脊髓翻正反射。这种反射的传入信息可能来自于压力感受器和本体感受器。
2.颈紧张反射
当头部空间位置改变造成颈部扭曲时，颈椎关节韧带和肌肉本体感受器受到刺激，反射性引起四肢肌紧张发生改变，这种反射称为颈紧张反射。其反射基本中枢在颈段脊髓，但高级中枢也参与其中。
在去大脑动物，头前俯可引起前肢伸肌肌紧张减弱而后肢伸肌肌紧张加强，而头后仰可导致前肢伸肌肌紧张增强及后肢伸肌肌紧张减弱，这些表现主要是脑干调节的颈紧张反射的结果。人类在去皮质僵直时，也会出现颈紧张反射。其表现为当头部转动时，下颌所指一侧的上肢伸直，对侧上肢屈曲。在正常情况下，高级中枢的控制使这种反射被抑制。
3.阳性支持反应和跨步反应
当对脊动物的足底施加压力时，可反射性引起该肢体伸直，这种反射称为阳性支持反应。该反射的信息来自于压力感受器。有时将脊动物置于四肢着地的位置时，由于足底受压，可引起强烈的阳性支持反应，四肢反射性伸直、坚挺，足以支撑身体的重量。当身体向一侧倾斜时，可反射性引起肢体向倾斜的方向跨出，以防止跌倒，这种反射称跨步反应，这一反射可能也与压力感受器受刺激有关。
（二）脑干的姿势反射
脑干参与的姿势反射主要有状态反射和翻正反射等。由头部在空间的位置或头部与躯体间的相对位置发生改变而反射性引起躯体骨骼肌的紧张性发生改变，称为状态反射，包括颈紧张反射与迷路紧张反射。
1.迷路紧张反射和颈紧张反射
由头部位置改变导致内耳迷路的椭圆囊和球囊受刺激，反射性引起伸肌肌紧张发生变化，这种反射称迷路紧张反射，该反射的中枢位于脑干前庭核。在去大脑动物，仰卧时的伸肌紧张性最高，而俯卧时的伸肌紧张性最低，这是由于头部位置不同导致内耳前庭器官所受刺激不同所致。当前庭器官受到正负角加速度或直线加速度的刺激时，也可反射性引起肌肉紧张性变化。
颈紧张反射已在脊髓的姿势反射中进行了讨论，但引起颈紧张反射的刺激与引起迷路紧张反射的基本相同，即这两种反射均可由头部的空间位置改变而引起。因此，这两种反射常伴随出现，互相配合，以达到维持姿势平衡的目的。
2.翻正反射
如将完整动物或保留中脑功能完整的动物推倒或置于仰卧位，动物可以翻正过来，这种反射称为翻正反射。翻正反射的中枢在中脑。如果动物四足朝天从高处落下，在下落过程中，其躯干与四肢会依次扭转，最后四肢向下安全着地，这一过程属翻正反射，它包括一系列反射活动。首先是头部位置不正常，刺激眼睛和内耳前庭器官，通过视觉翻正反射与迷路翻正反射使头部翻正；头部的翻正导致头与躯体之间的位置不正常，刺激关节和肌肉的本体感受器，通过颈翻正反射使躯干翻正。在不同动物，各种翻正反射在姿势调节中的重要性有差异，在人类，视觉翻正反射最为重要。
（三）高级中枢对姿势的调节
在脊髓和脑干水平，可以完成一些姿势反射，但在完整机体，这些反射都受到包括大脑皮质、基底神经节、小脑等高级中枢的调节。另外，有些姿势反射需要高级中枢的参与才能完成。例如，跳跃反应和放置反应在去皮层动物中严重受损。跳跃反应是指动物突然受到外力推动时产生的跳跃动作，以保持躯体平衡。放置反应是指动物能将肢体牢固地放置在支撑物表面的反应，例如，当动物被遮蔽双眼并悬吊在空中时，如果其足部的任何部位、口鼻或触须接触某一支持平面，该动物会立即将前肢放置在这个平面上。
二医医医